的作用机制是什么？

银屑病是一郑州牛皮癣专科医院指出，种慢性反复发作的皮肤炎症性疾病，其发病机制至今尚未完全清楚。但目前研究表明，免疫细胞在银屑病的发展、进展和治疗中起着重要的作用。

首先，银屑病的免疫细胞在病理学上主要包括T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等。其中T细胞是最为重要的免疫细胞之一，它们的活化和聚集是引起银屑病皮损生成的关键事件。具体来说，CD4+和CD8+两类T淋巴细胞在银屑病患者皮肤中的数量有所增多，尤其是CD8+T淋巴细胞的水平升高，可通过产生大量的趋化因子诱导角化细胞增殖，导致角化过程加速和皮肤病变的出现。

其次，免疫细胞在银屑病的病程中会促进炎症反应的发生和维持，从而加重皮肤病变。这主要是由于T淋巴细胞可产生多种细胞因子，如IL-17、IL-22、IFN-γ等，进一步诱导树突细胞和角化细胞表达趋化因子，引起炎症性细胞的聚集、增生和迁移，导致局部炎症反应的加重。炎症反应与免疫细胞的激活状态密切相关，而皮损的发展程度与炎症反应程度成正比。

第三，银屑病的治疗也离不开免疫细胞的干预。现在广泛使用的生物制剂，如TNF-α抑制剂、白细胞介素抑制剂等，都是针对免疫细胞及其产生的细胞因子进行的干预，以达到控制免疫系统过度活化的目的。此外，近年来还有新的生物制剂出现，如抗IL-17单克隆抗体(secukinumab)、抗IL-23单克隆抗体(Tildrakizumab)等，其治疗效果也得到了广泛认可。

总之，免疫细胞在银屑病的发展中发挥了重要的作用，理解银屑病的免疫学机制对于银屑病的治疗具有重要的指导意义。